Curso Online de Fisiologia da hemostasia

Curso Online de Fisiologia da hemostasia

Esta aula mostra a fisiologia dos mecanismos que o organismo emprega para coibir as hemorragias.

Continue lendo

Autor(a):

Carga horária: 5 horas

Por: R$ 50,00
(Pagamento único)

Certificado digital Com certificado digital incluído

Esta aula mostra a fisiologia dos mecanismos que o organismo emprega para coibir as hemorragias.


Pós-graduando em Hematologia Clínica. FIP, conclusão em 2012. Graduando em Biomedicina. FIP, conclusão em 2012.1 Monitor da cadeira de HIstologia Monitor da cadeira de Micologia Clínica CURSO: CANCEROLOGIA EXPERIMENTAL FACULDADES INTEGRADAS DE PATOS / PATOS-PB PARTICIPANTE / 40 HORAS MINI-CURSO: MANIPULAÇÃO DE ANIMAIS EXPERIMENTAIS NA PESQUISA BIOMÉDICA FACULDADES INTEGRADAS DE PATOS / PATOS-PB AÇÕES ESTRATÉGICAS EM BIOSSEGURANÇA FACULDADES INTEGRADAS DE PATOS / PATOS-PB PARTICIPANTE / 5 HORAS MINI-CURSO DE TRIAGEM NO DIAGNÓSTICO DE LEUCEMIAS FACULDADES INTEGRADAS DE PATOS PARTICIPANTE / 5 HORAS CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE EXAMES LABORATORIAIS FACULDADES INTEGRADAS DE PATOS / PATOS-PB PARTICIPANTE / 60 HORAS CURSO: TÉCNICAS E PROCEDIMENTOS PARA COLETA DE AMOSTRAS PARA ANÁLISES MICROBIOLÓGICAS BUZZERO PARTICIPANTE / 60 HORAS CURSO: LIPÍDIOS BUZZERO PARTICIPANTE / 20 HORAS CURSO: NR 24 CONDIÇÕES SANITÁRIAS E DE CONFORTO NO LOCAIS DE TRABALHO BUZZERO PARTICIPANTE / 6 HORAS CURSO: INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO BUZZERO PARTICIPANTE / 10 HORAS INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO BUZZERO PARTICIPANTE / 5 HORAS VISITA AO LABORATÓRIO DE TECNOLOGIA E INSPEÇÃO DE PRODUTOS DE ORIGEM ANIMAL (LEITE E DERIVADOS) UNIVERSIDADE FEDEAL DE CAMPINA GRANDE PARTICIPANTE /



  • Aqui você não precisa esperar o prazo de compensação do pagamento para começar a aprender. Inicie agora mesmo e pague depois.
  • O curso é todo feito pela Internet. Assim você pode acessar de qualquer lugar, 24 horas por dia, 7 dias por semana.
  • Se não gostar do curso você tem 7 dias para solicitar (através da pagina de contato) o cancelamento ou a devolução do valor investido.*
* Desde que tenha acessado a no máximo 50% do material.
  • FISIOLOGIA DA HEMOSTASIA

    fisiologia da hemostasia

    wendell wons neves

    graduando em biomedicina
    pós-graduando em hematologia clínica

  • INTRODUÇÃO

    introdução

    hemostasia
    mecanismo que garante o equilíbrio entre a coagulação excessiva (trombose) e hemorragia.

    dependente das atividades realizadas
    parede vascular (endotélio)
    plaquetas
    sistema de coagulação
    fibrinólise

  • PLAQUETAS

    plaquetas

    pequenos fragmentos citoplasmáticos anucleados
    formados a partir da fragmentação citoplasmática dos megacariócitos.
    forma discóide.
    circulam por 7 a 10 dias, sem interagir com outras plaquetas ou outras células do sangue.

    quando expostas a agente agonista → passam de estado não adesivo para condição adesiva.

    na hemostasia as plaquetas desempenham as funções de adesão, secreção, agregação, e atividade pró- coagulante.

  • adesão e ativação
    ocorrem nos locais de lesão vascular
    processo de várias etapas
    envolvem
    interação plaquetária com a matriz extracelular subendotelial, onde se encontram o colágeno e fator de von willebrand
    tecido subendotelial exposto

    fator de von willebrand sofre alteração da sua configuração →capaz de interagir com receptor plaquetário → glicoproteína (gp) ib/v/ix
    essa ligação faz as plaquetas passarem mais lentamente sobre a superfície lesada→ interagindo com receptor para colágeno, a gp vi
    gp vi - induz processos intracelulares de sinalização, provocando ativação de integrinas plaquetárias como:
    αiib β3 (gp iib/iiia) ou α2β1 ( gpia/iia)
    se ligarão à matriz extracelular→ligação firme das plaquetas à parede vascular lesada → monocamada plaquetária

  • plaquetas ativadas →reações
    mudança de forma
    secreção granular
    agregação

    trombo branco ou tampão plaquetário

    recrutamento de plaquetas adicionais

    produzidos ou liberados quando se inicia a adesão plaquetária e quando já ocorreu certo grau de ativação

    mediada por integrina αiib/β3

    agentes estimulantes mediadores adp/atp; tromboxano (txa2)

    mediado por trombina- produzida na superfície das plaquetas ativadas

    através de mecanismo “flip-flop”- fosfatidilserina expressa na membrana celular – superfície fofolipídica com carga elétrica negativa

    possibilita desenvolvimento local da “cascata” da coagulação

  • três tipos de grânulos
    alfa
    denso
    lisossomas
    grânulos alfa
    contém proteínas como o fator de crescimento derivado de plaquetas (pdgf) , fibrinogênio e fator de von willebrand.
    p-seletina e gp iib/iiia (proteínas de membrana): translocadas para a membrana citoplasmática quando o grânulo sofre processo de exocitose→ ligação dos fatores de coagulação, que após interações culmina na geração local de trombina
    grânulos densos
    armazenam adp e 5-hidroxitriptamina ou serotonina ( 5-ht).
    como as plaquetas apresentam receptores específicos para adp e 5ht, a secreção destas substâncias aumenta a ativação plaquetária (retroalimentação positiva)
    lisossomas
    estocam enzimas hidrolíticas, que contribuem para remodelação vascular.

    secretam seu conteúdo quando há aumento da concentração intracitoplasmática de cálcio nas plaquetas ativadas

  • plaquetas ativadas
    tromboxano a2 (tx a2 ) produzido a partir do ácido araquidônico da membrana celular, após sua secreção atua como agonista plaquetário → papel na ativação sinérgica das plaquetas no local de formação do trombo.

    gpiib/iiia – medidor do processo de agregação plaquetária - na membrana plasmática e nos grânulos alfa das plaquetas não ativadas
    gpiib/iiia não expressa atividade de ligação, quando as plaquetas estão em estado não estimulado. com ativação da plaqueta sofre alteração conformacional, passando a ter capacidade de ligar-se ao fibrinogênio e fator de von willebrand
    vários sítios de ligação com a gpiib/iiia ativada e induzem agregação plaquetária ao promover interligação de plaquetas adjacentes
    ativação da gpiib/iiia é o resultado final de varias vias de sinalização, também chamada de “via final comum”
    gpiib/iiia pode se ligar ao fibrinogênio e fator de von willebrand na dependencia do estresse de cisalhamento local:
    estresse elevado → fator de von willebrand
    estresse reduzido→fibrinogênio

  • MECANISMO DE COAGULAÇÃO

    mecanismo de coagulação

    processo de coagulação
    série de reações enzimáticas que ocorrem sobre uma superfície fosfolípidica→ a membrana citoplasmática de uma célula ativada
    ativação do mecanismo de coagulação tem inicio por duas vias diferentes
    via intrinseca
    via extrinseca
    evento central é geração de trombina

    quatro fatores
    ii
    vii
    ix
    x
    produzidos no fígado

    dependem de vitamina k para expressar suas funções biológicas

    carboxil depende de vit.k, que cataliza reação de adição do grupo carboxil em residuo de ácido glutâmico→ dois resíduos de ácido caboxiglutâmico.
    duplo resíduo de carboxiglutâmico +cálcio promove ligação do fator à superficie fosfolipidica possibita a atvidade biológica do fator ativado

  • via intrinseca
    fator xii se liga a fibrila de colágeno sub endotelial, que fica exposta após lesão do vaso sanguíneo
    ao unir-se à fibrila de colágeno→formação de complexo com o cininogênio de alto peso molecular (hmwk) e com a pré-calicreína (pk)→ ativando o fator xii→fxiia
    fxiia ativa o fator xi, que por sua vez ativa outros fatores de coagulação
    fxia também ativa a pré-calicreína e a transforma em calicreína→ acelera a ativação do fxii

  • via extrínseca
    depende de fator não circulante
    fator tecidual (ft)→ lipoproteína que faz parte das membranas celulares.
    lesão endotelial →exposição do ft
    ativação do fvii na presença de cálcio
    formação de complexo com a participação do ft, fvii e cálcio

  • via comum

    ponto de convergência das duas vias

    fviia → via extrínseca
    fxia → via intrínseca
    ativação dos fatores ix e x com a participação do fator viii
    formação de complexo onde os fix e fx estão ligados pelo cálcio a fofolipídeos de membrana celular
    fxa - consequência das duas vias que iniciam a coagulação
    geração da trombina→ agente principal da coagulação


Matricule-se agora mesmo Preenchendo os campos abaixo
R$ 50,00
Pagamento único
Processando... Processando...aguarde...
Autorizo o recebimento de novidades e promoções no meu email.

  • FISIOLOGIA DA HEMOSTASIA
  • INTRODUÇÃO
  • PLAQUETAS
  • MECANISMO DE COAGULAÇÃO
  • ANTICOAGULAÇÃO
  • SISTEMA PLASMINOGÊNIO/PLASMINA (Sistema fibrinolítico)
  • Trombofilia
  • Mecanismo de hipercoguabilidade
  • Causas de TH
  • Deficiência de Antitrombina III
  • Deficiência de Proteína C
  • Deficiência de Proteína S
  • Resistência à PCa
  • Hiperhomocisteinemia
  • Protrombina mutante
  • Manifestações Clínicas
  • Diagnóstico
  • Testes laboratoriais específicos
  • Testes laboratoriais
  • Tratamento