Curso Online de QUIMIOTERAPIA: Mecanismos de Morte e Resistência Celular (Unidade V)

Curso Online de QUIMIOTERAPIA: Mecanismos de Morte e Resistência Celular (Unidade V)

Este curso irá conceituar os padrões de morte celular - necrose e apoptose e os mecanismos de resistência celular.

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Este curso irá conceituar os padrões de morte celular - necrose e apoptose e os mecanismos de resistência celular.

Enfermeira especialista em Saúde Pública. Funcionária da Fundação Hemopa (Banco de Sangue). Preceptora de Estágio Supervisionado (Saúde Pública) do Curso de Graduação de Enfermagem da Escola Superior da Amazônia (ESAMAZ). Possui vasto conhecimento em Análises Clínicas e Hemostasia.É membro associado da Associação Brasileira de Hematologia e Hemoterapia. Possui o TÍTULO de Proficiência Técnica de Enfermagem em Hematologia e Hemoterapia pela Associação Brasileira de Hematologia e Hemoterapia.



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  • QUIMIOTERAPIA: Mecanismos de Morte e Resistência Celular (Unidade V)

    quimioterapia: mecanismos de morte e resistência celular (unidade v)

    enfª esp. thaís figueiredo

  • nesta unidade, vamos conceituar os padrões de morte celular - necrose e apoptose e os mecanismos de resistência celular.

  • podemos conceituar o resultado final da lesão como um dos eventos celulares mais cruciais na evolução da doença em qualquer tecido ou órgão!

  • resumidamente, as lesões podem ser provocadas por fatores, tais como:

    a redução da capacidade de gerar atp (adenosina trifosfatada);
    perda da integridade da membrana celular;
    defeitos na síntese de proteínas;
    danos ao citoesqueleto;
    lesão do ácido desoxirribonucleico (dna).

  • convém lembrar que, para todos esses fatores, até determinado ponto, a célula pode elaborar mecanismos de adaptação e reparação, retornando ao seu estado original, se o estímulo nocivo for retirado. caso isso não ocorra, o normal é que a célula morra.

    todos esses fatores são de extrema relevância, porém, nesse momento, vamos direcionar nossa atenção ao dna.

  • o dna é uma molécula que está continuamente sujeita aos estresses que resultam tanto dos processos metabólicos celulares internos quanto da exposição aos agentes genotóxicos do ambiente, que são um solo fértil para a formação das neoplasias.

    o “organismo” se “organiza” para proteger o dna!

  • como seria de se esperar, um sistema de reparo eficiente é necessário para a manutenção da integridade do genoma, caso o fator de estresse seja capaz de causar danos às moléculas de dna.

    preservá-lo é tão importante que as células contam com mais de 150 genes para codificar proteínas relacionadas aos diferentes mecanismos e suas vias de reparo.

  • no momento, vamos citar os genes que promovem o crescimento celular autônomo – os oncogenes – e seus equivalentes celulares normais – os proto-oncogenes.

  • os proto-oncogenes são reguladores fisiológicos da proliferação celular e da diferenciação; os oncogenes caracterizam-se pela capacidade de promover o crescimento celular na ausência de sinais mitogênicos normais. as alterações genéticas mais comuns envolvem a ativação de proto-oncogenes ou a inativação de genes supressores tumorais.

  • na maioria das células, o dano no dna não reparado pode resultar em apoptose, que seria o desejado, ou levar a um crescimento celular descontrolado e, subsequentemente, o câncer.

  • após esses breves comentários, vamos conceituar, de forma resumida, os padrões de morte celular, necrose e apoptose, para identificar suas características diferenciadoras, certo?


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