Curso Online de DIABETES E PERFIL LIPÍDICO - Como interpretar exames laboratoriais de glicemia e perfil lipídico.

DIABETES E PERFIL LIPÍDICO
APRENDA COMO INTERPRETAR OS RESULTADOS LABORATORIAIS
André de Lima Brito CRBM 906-PA

Os carboidratos, também chamados de açúcares ou glicídios, são considerados fonte primordial de energia para os seres vivos, e também apresentam grande importância biológica do ponto de vista estrutural e metabólico.

A aquisição energética para manutenção das funções corporais é realizada através das fontes exógenas e endógenas e são classificadas em três categorias: carboidratos, gordura e proteína.
A Insulina e o Glucagon são reguladores do metabolismo dos carboidratos.
São produzidos nas ilhotas de langerhans no pâncreas.

Os hormônios das ilhotas são secretados na veia porta onde se juntam na circulação esplênica ao influxo dos nutrientes oriundos das refeições passando pelo fígado.
Dentro do fígado esses hormônios controlam o armazenamento ou a oxidação dos substratos ingeridos.
A insulina e o glucagom são frequentemente secretados e agem de forma recíproca, quando um é necessário, o outro normalmente não é.
As consequências da deficiência isolada de insulina é a doença conhecida por Diabetes tipo I. já a deficiência de glucagon é desconhecida na medicina, além disso, ela pode ser compensada por outros mecanismos.

A produção da insulina ocorre nas células beta onde o complexo de Golgi ira formar os grânulos secretores contendo a insulina , peptídeo C e zinco. Dessa forma os grânulos de insulina e o peptídeo C são liberados via exocitose.
O principal substrato estimulador da liberação de insulina é a glicose.
A exposição das células à glicose induz a uma liberação rápida, mas transitória de insulina. Ao concluir-se a digestão e absorção dos nutrientes da dieta, os níveis de glicose retornam a aos níveis normais.
As taxas secretórias reais das células são estimadas de maneira mais fidedigna pela mensuração dos níveis plasmáticos ou até urinários de peptídeo C. este peptídeo possui uma meia vida plasmática maior que a da insulina, além de não ser removida pelo fígado.

Facilitar a armazenagem de substrato e inibir a liberação dos mesmos. A insulina secretada ou administrada, diminui a concentração plasmática de glicose, dos ácidos graxos livres , cetoácidos e aminoácidos essenciais
Estimula a captação de glicose pelas células e a armazenagem como glicogênio no músculo, fígado e no tecido adiposo. No tecido adiposo o papel mais importante da insulina sobre os carboidratos é estimular sua esterificação em ácidos graxos para armazenamento como triglicerídeos.

O glucagon é sintetizado e secretado pelas células do pâncreas em resposta a uma redução dos níveis plasmáticos de glicose.
O glucagon é inibido por altos níveis de glicose (Hiperglicemia) e estimulado por baixos níveis deste substrato (Hipoglicemia).
Outro substrato energético importante, os ácidos graxos livres, também suprime a liberação deste hormônio, enquanto um declínio acentuado nos níveis destes ácidos é estimulatório.
O glucagon promove a mobilização e não o armazenamento de combustíveis. Estimula a gliconeogênese e inibe a glicogênese.
Este hormônio é capaz de ativar a enzima lipase hormônio-sensível do tecido adiposo, aumentando assim, a lipólise, a distribuição dos ácidos graxos livres ao fígado e a cetogênese.
Na cetoácidose diabética o aumento dos niveis de glucagon colabora para a produção excessiva de cetoácidos.

A hipoglicemia é caracterizada pelos níveis de glicose abaixo dos limites encontrados no jejum, onde os valores inferiores a 50 mg/dl para adultos e 40 mg/dl para R.Ns, conduzem a este quadro.
Algumas das causas que desencadeiam a hipoglicemia são a ingesta de álcool, doenças hepáticas, doenças endócrinas, tumores pancreáticos,, insuficiência renal, etc..
Alguns sintomas clínicos da hipoglicemia são: fraqueza, suor, calafrios, fome, tonturas, náuseas, desconforto epigástrico.
Os principais sintomas dos baixos níveis de glicose no SNC são enxaqueca, confusão, letargia e até perda de consciência.

É caracterizado pela elevação dos níveis da glicemia em jejum, onde os valores ultrapassam as 126 mg/dl. A patologia que segue em consequência aos altos níveis de glicose sanguínea é o Diabetes Melito.
Esta desordem se origina de uma anormalidade na produção ou na utilização da insulina.
Além das disfunções em nível de produção, o diabetes pode ser desencadeado por fatores extrapancreáticos, como disfunção nos receptores celulares nos tecidos, com consequente resistência a ação celular da insulina dos periféricos.

É causada por um ataque autoimune às células do pâncreas.
Os portadores de DM tipo I iniciam a patologia em uma fase de vida mais precoce e exibe maior gravidade. Estes pacientes necessitam de injeções de insulina para seu tratamento por apresentarem grande deficiência na produção de insulina.