Curso Online de ICTERÍCIA NEONATAL

Curso Online de ICTERÍCIA NEONATAL

Essa doença, que deixa o bebê com tom de pele amarelado, atinge cerca de 80% dos recém-nascidos e, embora exija cuidados muito simples, n...

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Essa doença, que deixa o bebê com tom de pele amarelado, atinge cerca de 80% dos recém-nascidos e, embora exija cuidados muito simples, nunca deve dispensar o acompanhamento médico. Muitos bebês, logo depois que nascem, ficam com um tom de pele amarelo-alaranjado que pode se estender também para as conjuntivas (o branco dos olhos) e outros tecidos do corpo. O nome desse quadro é icterícia neonatal, uma doença comum entre os recém-nascidos e que, se detectada e controlada, não apresenta maiores riscos.

Enfermeira Especialista em Obstetrícia e em Gestão Hospitalar. Docente na Universidade Regional do Cariri - URCA. Graduada pela Faculdade Leão Sampaio, e pós-graduada por esta mesma instituição e pela Faculdade João Calvino.



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  • Icterícia Neonatal

    icterícia neonatal

    prof: pâmella de castro duarte

  • Icterícia Neonatal

    icterícia neonatal

    hiperbilirrubinemia

    coloração amarelo esverdeada da pele e mucosas resultante do aumento da bilirrubina sérica(bt) nos tecidos > 5mg/dl.

  • Icterícia Neonatal

    icterícia neonatal

    comum em rn;
    pode ou não indicar estado patológico;
    têm evolução crânio- caudal

    - fisiológica ou tardia : após 48hs de vida;
    -patológica ou precoce: antes das 24hs de vida

  • Classificação:

    classificação:

    icterícia fisiológica
    tardia, surge após 48h de vida
    autolimitada: > 1 sem. no rnt e 2 sem. no pt
    no rnt: surge ao redor do 3º dia com pico de 4 a 12mg/dl de bi
    aumenta menos que 5mg/dl/dia e desaparece ao final do 7º dv
    no rnpt: pico de conc. de 10 a 12mg/dl no 5º dv
    bd – menor que 2mg/dl
    bt – menor que 15mg/dl

  • icterícia patológica
    precoce < 24h – persistente > 1sem no rnt e > 2 sem. no pt
    visível nas primeiras 24 a 48hrs
    bt > 13mg/dl
    causa principal: doença hemolítica – alto nível de destruição de hemácias
    outra causas: infecções congênitas graves, sepse, cefalo-hematoma
    bi> 12mg/dl no rnt e >15mg/dl no pt
    bd> 2mg/dl

  • Metabolismo

    metabolismo

    produção
    captação
    conjugação
    excreção

  • Produção

    produção

    a bilirrubina é o produto da degradação da hemoglobina resultante da destruição das hemácias – heme-globina
    a porção heme – bilirrubina não conjugada é insolúvel – bi
    a bi pode penetrar no snc e causar lesões se níveis elevados
    se liga a albumina, sendo carreada no plasma até o hepatócito

  • Captação

    captação

    no hepatócito a bi conecta-se a ligandina, proteína z e outras
    no fígado esta é liberada da proteína plasmática e na presença da enzima glicuronil transferase é conjugada com o ác. glicurônico – substância solúvel- sendo lançada

  • Conjugação

    conjugação

    no fígado esta é liberada da proteína plasmática e na presença da enzima glicuronil transferase é conjugada com o ác. glicurônico – substância solúvel- sendo lançada na circ. entero hepática até o intestino

  • Excreção

    excreção

    a bd (conjugada) é hidrossolúvel podendo ser excretada na urina e na bile no intestino
    no intestino sofre ação das bactérias e se transforma em urobilinogênio e estercobilina sendo excretada nas fezes

  • Causas

    causas

    conjugação deficiente- insuf.da enzima glicuronil transferase(icterícia fisiológica)
    aumento da produção de bilirrubina - > de céls. vermelhas, menor sobrevida das hemácias, aumento da ceh, anemia hemolítica, policitemia, extravasamento de sangue
    circulação entero-hepática deficiente: ausência da flora intestinal não permite a síntese de urobilinogênio


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