Curso Online de Imunodeficiencias

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Imunodeficiencias

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Imunodeficiencias

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  • IMUNODEFICIÊNCIAS

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  • Imunodeficiência

    Imunodeficiência

    Primária

    Primária

    Geralmente congênita - resultante de uma falha ou

    desenvolvimento anormal da imunidade do

    sistema celular ou

    humoral

    (+rara)

  • Imunodeficiências

    Imunodeficiências

    Patologias associadas com imunodeficiências

    Altamente suspeitas: Infecções crônicas, infecções microbianas recorrentes, infecções oportunistas
    Moderadamente suspeitas: Lesões cutâneas, diarréias, atraso no desenvolvimento, hepato-esplenomegalia, desordens hematológicas...
    Associadas com imunodeficiências específicas: Eczema, periodontite, trombocitopenia,…

  • 10 sinais de alerta – Imunodeficiências primárias

    10 sinais de alerta – Imunodeficiências primárias

    1- Oito ou mais infecções em um ano

    2- Duas ou mais sinusites em um ano

    3- Infecções não curadas mesmo depois de 2 ou meses de tratamento com antibióticos

    4- Duas ou mais pneumonias em um ano

    5- Pouco ganho de peso e reduzido crescimento na primeira infância

    6- Recorrentes lesões cutâneas e inflamação nos órgãos

    7- Após um ano de vida, infecções fúngicas na boca ou na pele

    8- Necessidades de tratamento intravenoso com antibióticos para infecções

    9- Duas ou mais infecções subcutâneas

    10- Histórico familiar de imunodeficiência primária

  • Imunodeficiências primárias

    Imunodeficiências primárias

    Células B e Ac (predispõe a infecções por microoganismos piogênicos)
    Células T (predispõe a infecções virais,fungos, infecções oportunistas)
    Sistema complemento (predispõe a infecções por Estafilococos e N. meningitidis)
    Sistema fagocítico (predispõe a infecções cutâneas profundas, abscessos , osteomielites)
    (Deficiências enzimáticas)
    (Anormalidades da membrana celular)

  • B cell: diminuição de anticorpos, variando da ausência completa ou parcial de uma ou mais classes. Graus e sintomas variam...

  • Defeito no amadurecimento do LB:
    Agamaglobulinemia ligada ao sexo (? Hipogamaglobulinemia)

    Em 1952, Bruton descreveu-a.
    Há células pré-B na M.O., mas ocorre um defeito na enzima tirosina cinase (Btk).

    Diagnóstico Imunológico: total Ig  250mg/dL
    IgG  200mg/dL
    IgM, IgE, IgA,  muito reduzidas ou ausentes.
    Diagnóstico Molecular: defeito da enzima tirosina quinase.
    Tratamento: globulina IV ou IM; antibióticos.

  • Fig. 11.11

  • Figure 11.11. The product of the btk gene is important for B-cell development. In X-linked agamma-globulinemia (XLA), a protein tyrosine kinase of the Tec family called Btk, encoded on the X chromosome, is defective. In normal individuals, B-cell development proceeds through a stage in which the pre-B-cell receptor consisting of μ:λ5:Vpre-B transduces a signal via Btk, triggering further B-cell development. In males with XLA, no signal can be transduced and, although the pre-B-cell receptor is expressed, the B cells develop no further. In female mammals, including humans, one of the two X chromosomes in each cell is permanently inactivated early in development. Because the choice of which chromosome to inactivate is random, half of the pre-B cells in a carrier female will have inactivated the chromosome with the wild-type btk. This means they can express only the defective btk gene, and cannot develop further. Therefore, in the carrier, mature B cells always have the nondefective X chromosome active. This is in sharp contrast to all other cell types, which have the nondefective X chromosome active in only half of the B cells. Nonrandom X chromosome inactivation in a particular cell lineage is a clear indication that the product of the X-linked gene is required for the development of cells of that lineage. It is also sometimes possible to identify the stage at which the gene product is required, by detecting the point in development at which X-chromosome inactivation develops bias. Using this kind of analysis, one can identify carriers of X-linked traits such as XLA without needing to know the nature of the mutant gene.

  • Defeitos na diferenciação do LB:
    Imunodeficiência variável comum

    Padrão autossômico D ou R. Afeta homens e mulheres igualmente.
    Ig sérica reduzida
    Respostas comprometidas a vacinas
    Maior incidência de infecções piogênicas
    DAI (SLE, RA).
    Tumores malignos

    Existem linfócitos B, mas estes não se diferenciam em plasmócitos; (? defeito do LB, defeitos na sinalização entre LT e LB, atividade excessiva de LT supressor).

    Linfadenopatia e esplenomegalia.

    Tratamento = Agamaglobulinemia ligada ao sexo


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