Curso Online de Parasitologia Médica - Módulo 5 - Amebiase, Esporozoários e Malária

AMEBÍASE E BALANTIDÍASE

PARASITOLOGIA MÉDICA

Amebas parasitas do homem

Amebas patogênicas e oportunistas

São organismos eucariotas, unicelulares que se deslocam por meio de pseudópodes.
Há espécies parasitas e outras de vida livre, das quais algumas apresentam uma fase flagelada.
Entre as de vida livre há espé-cies que são parasitos opor-tunistas, podendo infectar even-tualmente o homem.
Na fase trofozoítica alimentam-se por fagocitose, pinocitose ou transporte através da membrana.
Reproduzem-se por divisão simples e geralmente formam cistos que asseguram a disper-são no meio ou a passagem de um hospedeiro a outros.

Ultraestrutura do citoplasma de Entamoeba histolytica (técnica de fratura) em área de vacúolos e vesículas. (Fotos de Martínez-Palomo & Cháves de Ramires, IPN, México.)

Entamoeba histolytica
e seu cisto. (Neves, 1983)

AS AMEBAS

As amebas humanas

As amebas parasitas habi-tuais da espécie humana são várias.
Merecem destaque as que são membros do complexo “Entamoeba histolytica”, com duas formas: a forma dita “minuta”, da luz intestinal (A), e a forma encontrada nas lesões patológicas e denomi-nada “magna” (B).
Este complexo inclui a E. dispar (semelhante a A).

Folhetos externo e interno da membrana nuclear de uma ameba, mostrando sua complexidade estrutural. Fotos de Martínez-Palomo & Cháves de Ramires, IPN, México.

Entamoeba histolytica: A, forma não patogênica; B, forma patogênica.

As amebas humanas

Na figura encontram-se ainda: Dientamoeba fragilis (H), um flagelado com aspecto de ameba por não ter flagelos;
e cistos das amebas: E. coli (J); E. nana (K); E. hartmanni (L); E. histolytica (M, N); e I. butschilii (O).

As outras espécies, todas elas destituídas de poder pato-gênico, são:
─ Entamoeba coli (C);
─ Entamoeba hartmanni (D e E);
─ Endolimax nana (F e G);
─ Iodamoeba butschlii (I).
─ Entamoeba gingivalis (encon-trada só na boca e com o mesmo aspecto morfológico que E. histolytica);
─ Entamoeba polecki (do porco e capaz de infectar a espécie humana).

As amebas caracterizadas pelo núcleo

Os núcleos das amebas:
A) E. histolytica;
B) E. hartmanni;
C) E. coli.

As Entamoeba caracterizam-se por terem um núcleo com a cromatina disposta em peque-nos grânulos colados à face interna da membrana e um outro – o cariossomo ou endossomo – que é central ou excêntrico.
Em E. histolytica ou E. dispar (A) e em E. hartmanni (B), ele é bem central. A diferença está no tamanho do núcleo e na dispo-sição da cromatina periférica.
E. coli (C) tem o cariossomo excêntrico, que é, em geral, fragmentado.

As amebas caracterizadas pelo núcleo

Os núcleos das amebas:
D) Endolimax nana;
E) Iodamoeba butschlii;
F) Núcleos de cistos da I. butschlii;
G) Dientamoeba fragilis.

Em Endolimax nana (D) a croma-tina está em geral concentrada em bloco único e irregular; podendo ser central, excêntrico ou colado à membrana celular.
Iodamoeba butschlii (E) tem um cariossomo central relativamente grande e separado da membrana por grânulos acromáticos. Nos seus cistos (F), ele é menor e excêntrico.
Dientamoeba fragilis (G) é um pequeno flagelado ameboide (da ordem Trichomonadida) que perdeu seu flagelo e emite pseudópodes como as amebas. Tem dois núcleos com cariossomo central formado por vários blocos e sem cromatina periférica.

O complexo “histolytica”

Todas essas amebas podem aparecer nos exames de fezes, exceto a E. gingivalis que é encontrada somente na boca.
Donde a importância de distingui-las para que se possa fazer um diagnóstico correto da amebíase.
Entretanto, a E. histolytica clássica mostrou-se ser um complexo de amebas morfolo-gicamente idênticas, com uma espécie que já foi bem carac-terizada – E. dispar – e outra semelhante – E. hartmanni – ambas não patogênicas.
A própria E. histolytica corresponde a um conjunto de pelo menos 18 variedades ou zimodemos diferentes.

Sete variedades produzem doenças no homem, diferindo entre elas o grau de patogeni-cidade.
Razão da diversidade dos quadros clínicos pelos quais a amebíase é responsável.
Na luz do intestino, seu tamanho (10-20 µm) é menor (A) que na fase invasiva do parasito (B), quando mede 20 a 30 µm.
Só a forma “minuta” (A) produz cistos.

Entamoeba histolytica

Ciclo da Entamoeba histolytica

Nas fezes formadas, esta ameba já não fagocita, perde seus vacúolos digestivos e assume a forma pré-cística (A) que elabora um envoltório e se torna um cisto (B), com 10 a 15 µm.
O cisto contém depósitos de polis-sacarídios (os “vacúolos de glicogênio”) e aglomerados de RNA, fortemente cora-dos pela hematoxilina: os corpos croma-toides (B, C). No cisto, o núcleo divide-se 2 vezes (C, D), tornando-se tetranucleado.
Ele é encontrado nas fezes, em águas com poluição fecal, nas mãos de pessoas de pouca higiene e nos alimentos contaminados por mãos sujas.
Quando ingerida, a ameba tetranu-cleada abandona o cisto (E), divide-se para produzir 8 amébulas (F) e, no intestino grosso, cresce e se multiplica, completando o ciclo não patogênico (G, H, I).

Entamoeba histolytica e amebíase

A amebíase é um problema mundial, responsável por 48 milhões de casos novos por ano com 70 mil óbitos (OMS, 1997).
A infecção é com frequência assintomática, pois os parasitos de certas estirpes ficam apenas na luz do intestino (A-C).
É a amebíase não invasiva.
Mas, nas formas invasivas (E, F), são produzidas úlceras submina-das, sobretudo na mucosa dos cólons.
Invadindo a circulação (G), as amebas podem chegar ao fígado, pulmões, cérebro etc., e formar aí abscessos amebianos necróticos.
Só o ciclo da luz intestinal (C) produz cistos (D), que, sendo eliminados com as fezes, mesmo nos casos assintomáticos, podem propagar a infecção.

A amebíase intestinal

A implantação de Enta-moeba histolytica no intes-tino humano depende de ser o paciente suscetível ao parasito; mas, também, de fatores relacionados com a presença da microbiota in-testinal ou de seus produtos.
Experimentalmente, não se consegue infectar animais criados assepticamente.
Em cultura de células viu-se que a invasão dos tecidos é precedida pela aderência dos parasitos ao epitélio e posterior lise deste último.

A patogenicidade é obser-vada em cerca de 10% das pessoas infectadas.
Ela é maior com uma dieta rica em ferro e é exacerbada em pacientes imunodeprimi-dos.
Um a quatro dias depois da infecção aparecem lesões na mucosa intestinal.
Elas têm início no epitélio ou entre as glândulas de Lieberkühn, que são as possíveis portas de entrada para os parasitos invasores.